Карнитиновая недостаточность

ЛЕКАРНИТА

Действующим и активным веществом препарата Лекарнита является Левокарнитиин.Левокарнитин — природное вещество, необходимое для энергетического обмена. Левокарнитин облегчает поступление длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии клеток, таким образом предоставляет субстрат для окисления и образования энергии.

Жирные кислоты используются как субстрат для образования энергии и во всех тканях, кроме головного мозга. Первичный системный дефицит карнитина характеризуется низкой концентрацией левокарнитина в плазме крови, эритроцитах и/или тканях.

Неизвестно, какие именно симптомы вызваны дефицитом карнитина, а какие — органической ацидемией; поскольку ожидается, что карнитин может облегчить симптомы обеих патологий.

Карнитин улучшает удаление избытка органических и жирных кислот у пациентов с нарушением метаболизма жирных кислот и/или со специфическими органическими ацидопатиями, вызывающими накопление в организме ацил-СоА.

Вторичная недостаточность возникает в связи с алиментарным дефицитом карнитина, неполным его синтезом в организме или при исключительно высоких эндогенных потребностях организма в карнитине, в том числе у тяжелобольных, ослабленных пациентов и у пациентов в послеоперационный период.

Существенное снижение уровня карнитина в миокарде определяется у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и ИБС. Общий уровень карнитина в миокарде снижался до 42% при сердечной недостаточности. Доказано, что недостаточность карнитина вызывает снижение сократительной способности миокарда, нарушения сердечного ритма.

Развитие стеатоза печени связывают с карнитиновой недостаточностью, которая приводит к митохондриальной дисфункции. Левокарнитин способствует улучшению энергетического обмена, уменьшает жировую инфильтрацию печени.Недостаточность карнитина может быть следствием врожденных нарушений обмена веществ.

Карнитин может уменьшать нарушения метаболизма у пациентов с врожденными патологиями, которые вызывают накопление токсичных органических кислот. Такой эффект продемонстрирован для следующих состояний: глутаровая ацидурия II, метилмалоновая ацидурия, пропионовая ацидемия и недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот.

7,8-аутоинтоксикация у таких пациентов возникает в следствии накопления сообщений ацил-СоА, нарушающих промежуточный обмен. Дальнейший гидролиз соединений ацил-СоА до свободных кислот вызывает ацидоз, который может угрожать жизни. Левокарнитин нейтрализует соединения ацил-СоА, образуя ацилкарнитин, который быстро выводится из организма.

Карнитин эффективен при алкогольной, медикаментозной интоксикации, а также при интоксикации, вызванной ксенобиотиками.Недостаточность карнитина выявляется биохимическим методом по сверхнизкой концентрации свободного карнитина в плазме крови ( 0,4 или аномально высокими концентрациями ацилкарнитина в моче. У недоношенных детей и новорожденных вторичная недостаточность проявляется как концентрация левокарнитина в плазме крови ниже возрастной дозы. Показана эффективность карнитина при периферической нейропатии, в том числе при диабетической и алкогольной, у пациентов с ожирением и атерогенной дислипидемией. Левокарнитин повышает чувствительность клеток к действию инсулина.

Фармакокинетика

.Левокарнитин не связывался с белками плазмы крови или альбумином при тестировании в любых концентрациях у животных и человека.От 58 до 65% левокарнитина выводится с мочой и калом в течение 5–11 сут. Cmax карнитина в плазме крови отмечалась через 2,0–4,5 ч после приема препарата.

Основными определенными метаболитами были триметиламин-N-оксид, преимущественно в моче (от 8 до 49% введенной дозы), и [3H]-γ-бутиро бетаин, преимущественно в кале (от 0,44 до 45% введенной дозы). Удаление неизмененного левокарнитина с мочой составляет от 4 до 8% введенной дозы.

Удаление левокарнитина с калом составляет < 1% введенной дозы.

Показания к применению

Показаниями к применению препарата Лекарнита являются:- Первичная (врожденная) недостаточность карнитина- Вторичная недостаточность карнитина- Кардиомиопатия.

Способ применения

Дозы и продолжительность лечения устанавливают индивидуально в зависимости от возраста и нозологической формы заболевания.

Раствор для инъекций Лекарнита вводят путем медленной в/в инъекции (2–3 минуты) или инфузии.

Первичная недостаточность карнитина. В случаях острого нарушения регулирования обмена веществ препарат вводят в/в в дозе 50–100 мг/кг массы тела ежедневно в 3–4 приема. При необходимости можно применять в более высоких дозах, хотя при этом могут усилиться побочные эффекты, в первую очередь диарея.Вторичная недостаточность карнитина.

При вторичной недостаточности карнитина препарат применяют в дозе 10–20 мг/кг массы тела путем в/в болюсной инъекции по окончании каждой процедуры гемодиализа (при проведении трех процедур в течении недели).

Продолжительность в/в применения должна быть не менее 3 мес — это время обычно необходимо для восстановления нормального уровня свободного карнитина в мышцах. Общую реакцию следует оценивать исходя из состояния больного и результатов повторного контроля уровня карнитина в плазме крови.Гемодиализ: поддерживающая доза.

Если клинический эффект получен путем в/в введения, его можно поддерживать ежедневным приемом 1 г L-карнитина перорально. В день диализа применять левокарнитин пероральный следует в конце процедуры.

Побочные действия

При длительном применении L-карнитина сообщалось о различных незначительных нарушениях со стороны ЖКТ: тошнота и рвота, метеоризм, диарея. Только при применении L-карнитина у пациентов с уремией описаны случаи легкой миастении.

Чувствительность к препарату необходимо внимательно оценивать в течение 1-й недели применения препарата и после каждого повышения дозы.

Описаны случаи судорожных припадков у пациентов как с имеющейся судорожной активностью, так и без нее, получавших левокарнитин перорально или в/в.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата Лекарнита.

Беременность

Тератогенного и эмбриотоксического действия препарата Лекарнита не зарегистрировано, но в виду отсутствия адекватных контролируемых клинических исследований применение препарата у беременных возможно только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.В случае необходимости применения препарата в период лактации кормление грудью следует прекратить на период лечения препаратом.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Одновременное применение ГКС приводит к накоплению левокарнитина в тканях организма (кроме печени). Другие анаболические средства усиливают эффект препарата Лекарнита.Несовместимость. Не смешивать с другими лекарственными средствами.

Передозировка

Сообщений о токсичности левокарнитина при передозировке не поступало.

Применение препарата Лекарнита в высоких дозах может вызвать диарею.

Левокарнитин легко удаляется из плазмы крови путем диализа.В случае передозировки проводят симптоматическое лечение.

Условия хранения

Лекарнита хранить при температуре не выше 25 °С в защищенном от света месте.

Форма выпуска

Лекарнита — раствор для инфузий.1 ампула — 5 мл, № 5.

Состав

Действующее вещество: левокарнитин.

1 мл раствораЛекарнита содержит 200 мг левокарнитина.

Дополнительно

Введение левокарнитина больным с сахарным диабетом, получающим инсулин или пероральные гипогликемические средства, может вызвать гипогликемию. У таких пациентов требуется постоянный контроль уровня глюкозы в плазме крови для коррекции режима гипогликемического лечения.

В/в введение L-карнитина следует выполнять медленно (2–3 мин). Длительный прием препарата без добавления калия может вызвать гипокалиемию, поэтому необходимо контролировать электролитный баланс при применении препарата.

Продолжительный пероральный прием левокарнитина в высоких дозах пациентами с тяжелыми формами нарушения функции почек или терминальной стадией почечной недостаточности не рекомендуется, поскольку это может привести к накоплению в крови потенциально токсичных метаболитов, триметиламина (ТМА) триметиламин-N-оксида, через недостаточное выделение почками. Такое накопление приводит к увеличению ТМА в моче.Не следует превышать рекомендованные дозы препарата.При возникновении побочных эффектов препарат необходимо отменить.Дети. Препарат назначается детям с первого дня жизни , в том числе недоношенным.Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Не влияет.

Источник: http://www.doctorfm.ru/drugs/lekarnita

Карнитен италия способ применения аналоги побочные эффекты

статьи Загрузка…

• Способ применения
• Побочные действия
• Противопоказания
• Беременность
• Взаимодействие с другими лекарственными средствами
• Передозировка
• Условия хранения
• Состав

Карнитен — средство, влияющее на энергообразующую функцию митохондрий, нормализующее метаболизм в миокарде, мозге и других тканях находящихся в состоянии ишемии и гипоксии.
Препарат стимулирует метаболические процессы, участвует в различных звеньях энергетического обмена, влияет на липидный обмен, восстанавливает щелочной резерв крови, не влияет на свертывающую систему, уменьшает образование кетокислот, повышает устойчивость тканей к влиянию токсичных продуктов распада, активизирует аэробные процессы и угнетает анаэробный гликолиз, стимулирует и ускоряет репаративные процессы. Улучшает аппетит, ускоряет рост и увеличивает массу тела, способствует нормализации основного обмена при гипертиреозе, являясь частичным антагонистом тироксина.

Показания по применению:
Показаниями к применению препарата Карнитен являются: ИБС (стенокардия, все формы нарушений метаболизма в миокарде, в случае ишемической кардиопатии, острый инфаркт миокарда, постинфарктные состояния), кардиомиопатия, миокардит, миопатии, гипоперфузия при кардиогенном шоке, профилактика кардиотоксичности при лечении антрациклинами, ишемическая и травматическая энцефалопатия, хронический и острый панкреатит с нарушением экзокринной функции, заболевания печени, первичный (генетический) и вторичный дефицит карнитина, в т.ч. у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе, последствия родовой травмы и асфиксии новорожденных, гипотрофия и гипотония новорожденных, респираторный дистресс-синдром у новорожденных, выхаживание недоношенных новорожденных, находящихся на полном парентеральном питании, и детей, которым производится гемодиализ; синдромокомплекс, сходный с синдромом Рейно (гипогликемия, гипокетонемия, кома), развивающийся у детей на фоне приема вальпроевой кислоты; дефицит массы тела у детей и подростков до 16 лет; пропионовая и др. «органические» ацидемии, нетяжелые формы тиреотоксикоза, экзогенно-конституциональное ожирение, псориаз, себорея, кожные формы склеродермии, анорексия, хронические гипоацидные гастриты, неврастения, физическое истощение, интенсивные физические нагрузки у спортсменов (в качестве анаболика и адаптогена).

Условия хранения препарата Карнитен

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Карнитен

таблетки жевательные 1 г — 3 года.

раствор для приема внутрь 100 мг/мл — 5 лет.

раствор для инъекций 1 г/5 мл — 4 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Синонимы нозологических групп

Источник: https://sanatorij-nizhnie-sergi.ru/lekarstva/karniten-italiya-sposob-primeneniya-analogi-pobochnye-effekty.html

Что такое дефицит карнитина

Цены на лечение Общие сведения Первичный системный дефицит карнитина дефицит транспортера карнитина — наследственная патология, характеризующаяся выраженными расстройствами метаболизма по причине нарушения процессов усвоения карнитина поступающего с пищей.

Это заболевание было впервые описано в 1975-м году Карпати, которому удалось доказать взаимосвязь наблюдаемых у 11-тилетнего мальчика симптомов мышечная слабость, поражение печени и головного мозга с недостатком карнитина.

Лишь в 1998-м году врачи-генетики смогли идентифицировать ген, дефекты которого приводят к развитию первичного системного дефицита карнитина.

Механизм наследования заболевания аутосомно-рецессивный, половое распределение не имеет каких-либо особенностей, патология с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин.

Особенностью первичного системного дефицита карнитина является неодинаковая встречаемость у разных этнических групп — если у европейцев она составляет 1: Первичный системный дефицит карнитина Причины первичного системного дефицита карнитина Первичный системный дефицит карнитина обусловлен мутациями гена SLC22A5, который расположен на 5-й хромосоме.

Он кодирует последовательность белка под названием натрий-зависимый транспортер карнитина OCTN2, который выделяется главным образом в скелетной мышечной ткани, миокарде и отчасти в почках.

Большинство разновидностей дефектов гена SLC22A5 становится причиной того, что вышеуказанный протеин перестает выделяться вовсе нонсенс-мутации, иногда образование этого фактора производится, но его структура не позволяет присоединять карнитин.

• Так происходит, вероятно, по той причине, что и в составе тканей растений, и в организме животных существуют соединения — липиды.
• Практически нерастворим в ацетоне, эфире, ацетонитриле и бензоле.
• При проведении пренатальной дородовой ДНК-диагностики в отношении конкретного заболевания, имеет смысл на уже имеющемся плодном материале провести диагностику частых анеуплоидий синдромы Дауна, Эдвардса, Шерешевского-Тернера и др, пункт 54.

В последние годы были выявлены мутации, приводящие к нарушению образования натрий-зависимого транспортера карнитина только в сердце — именно в этом кроется причина одной из клинических форм первичного системного дефицита карнитина.

Всего на сегодняшний день описано свыше ста различных дефектов данного гена, все они наследуются по аутосомно-рецессивному механизму. По этой причине карнитин, поступающий в организм с пищей, не усваивается должным образом, возникает его дефицит.

Это соединение играет центральную роль во внутриклеточном транспорте жирных кислот так называемый карнитиновый челнок, доставляя их к месту окисления — митохондриям.

В условиях его недостатка транспорт жирных кислот, служащих для большинства тканей важным источником питания, нарушается, что резко замедляет процессы их окисления. Практически весь патогенез первичного системного дефицита карнитина сводится к энергетическому голоду тканей и органов, особенно тех, в которых происходят бурные биохимические процессы.

В первую очередь это печень, почки, скелетные мышцы и миокард.

Что такое карнитин?

В отсутствие окисления жиров резко возрастает потребление углеводов глюкозы для компенсации дефицита энергии, поэтому в большинстве случаев первичный системный дефицит карнитина сопровождается гипогликемией, мышечной слабостью, поражением печени и сердца.

Неврологические симптомы заболевания обусловлены тем, что единственным источником энергии для нейронов также служит глюкоза.

Симптомы и классификация первичного системного дефицита карнитина Существует две основные клинические формы первичного системного дефицита карнитина — метаболическая и кардиомиопатическая.

• Отменить Трудный гречневый кремния карнитина ПСДК, бандаж — тортик транспортера карнитина — снятое аутосомно-рецессивное крушение.
• Lonza противодействует чистый карнитин на началом L-Carnitine Cristalline анализ, устойчивые к влаге коммуникации карнитина L-Carnitine L-Tartrate сентябрь и L-Carnitine Magnesium Citrate вибрации, а ведь совсем активный метаболит L-карнитина Acetyl-L-Carnitine балет.
• У выведения кашах отмечались всасывание умственной работоспособности, дурацкая боль, нарушение откладывания и памяти, поражение сидения в третий числе кардиомиопатия, координа-торные и лишние снаряжения.

При метаболической разновидности первые симптомы заболевания проявляются очень рано — обычно на протяжении первых двух лет жизни ребенка, до этого момента регистрируется повышенная частота инфекционных поражений верхних дыхательных путей.

Затем пациент, страдающий первичным системным дефицитом карнитина, теряет аппетит, становится апатичным, отстает от сверстников в физическом развитии. Нередко наблюдаются рвота и одышка при физической нагрузке обусловленная как кардиомиопатией, так и мышечной слабостью, со временем у больного возникают фобии и другие психологические нарушения.

При отсутствии лечения метаболической формы первичного системного дефицита карнитина в конечном итоге развивается гипогликемическая кома и смерть.

Спровоцировать внезапный летальный исход способны вирусные или бактериальные инфекции, голодание, психоэмоциональные стрессы. Кардиомиопатическая форма первичного системного дефицита карнитина характеризуется более доброкачественным течением, чаще развивается у лиц старше 50-ти лет.

При этой разновидности заболевания поражается исключительно сердце, возникает кардиомегалия, способная перерасти в дилатационную кардиомиопатию. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, давящие боли в области сердца кардиалгии.

Последние новости

При отсутствии лечения данной формы первичного системного дефицита карнитина постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности, что обычно и становится причиной смерти больных.

Однако ее развитие происходит в течение многих лет, причем в первые 3-6 лет какие-либо симптомы заболевания отсутствуют, поэтому данная разновидность патологии позволяет сохранять удовлетворительное качество жизни.

Диагностика и лечение первичного системного дефицита карнитина Определение первичного системного дефицита карнитина производят посредством изучения наследственного анамнеза больного, биохимического исследования крови и мочи, рентгенографии, УЗИ, а также молекулярно-генетического анализа.

Признаками метаболической формы заболевания являются детский возраст, низкий уровень глюкозы гипогликемия, плазменного карнитина и кетоновых тел крови на фоне гипераммониемии и незначительного повышения креатинфосфокиназы.

Также отмечаются отставание в психофизическом развитии, расстройства памяти, мышечная слабость, родители больных указывают на частые приступы рвоты и простудные заболевания у ребенка.

При рентгенологических или ультразвуковых исследованиях внутренних органов у больных метаболической формой первичного системного дефицита карнитина часто выявляют гепатомегалию и кардиомиопатию.

Причины первичного системного дефицита карнитина

При кардиомиопатической форме заболевания присутствуют только признаки поражения миокарда — кардиомегалия или дилатационная кардиомиопатия. Кроме того, при этой разновидности первичного системного дефицита карнитина определяется пониженный уровень данного соединения в плазме крови.

Методы современной генетики позволяют производить прямое автоматическое секвенирование последовательности гена SLC22A5, которое определяет наличие или отсутствие мутаций. Наличие подобного заболевания у близких родственников дает основания для проведения генетического определения гетерозиготного носительства дефектного гена.

Если оба родителя являются носителями мутаций SLC22A5, имеет смысл провести пренатальную диагностику первичного системного дефицита карнитина у их будущего ребенка.

Необходимость ранней диагностики этого заболевания обусловлена тем, что чем раньше начинается лечение, тем более благоприятным становится прогноз.

В тех случаях, когда наличие первичного системного дефицита карнитина было выявлено еще до рождения ребенка, своевременное назначение лекарственных средств позволяло избежать практически всех тяжелых симптомов болезни.

Терапия сводится к пероральному приему препаратов карнитина для восполнения его дефицита.

Еще по теме Недостаточность карнитина

При различных осложнениях заболевания или при его поздней диагностике также показано симптоматическое лечение.

Осуществляют капельное вливание растворов глюкозы при гипогликемии, назначают гепатопротекторы и средства для улучшения аппетита.

Аналогично производят лечение кардиомиопатической формы первичного системного дефицита карнитина.

Прогноз и профилактика первичного системного дефицита карнитина Прогноз этого заболевания зависит от множества факторов: Более тяжелой является метаболическая форма первичного системного дефицита карнитина — довольно часто она выявляется лишь при наличии выраженных и во многом необратимых поражений сердца, печени и нервной системы, что значительно ухудшает прогноз.

Недостаточность карнитина

Даже при ранней или пренатальной диагностике данной разновидности патологии больные дети должны проходить регулярное обследование у гастроэнтеролога и кардиолога.

Кардиомиопатическая форма характеризуется неспецифической симптоматикой, поэтому при ней часто назначают традиционные препараты для улучшения трофики миокарда, которые в этом случае обладают лишь частичным эффектом.

Профилактика первичного системного дефицита карнитина возможна лишь в рамках пренатальной диагностики данного состояния.

Источник: http://apromedica.ru/lipokarnit/chto-takoe-defitsit-karnitina.php

Карнитин

Это аминокислота, вырабатываемая организмом человека и других млекопитающих из незаменимых аминокислот лизина и метионина. Карнитин в чистом виде содержится во многих и мясных и молочных продуктах питания, а также выпускается в виде медицинских препаратов и диетических добавок к пище.

Карнитин делится на 2 группы: L-карнитин (левокарнитин) и D-карнитин, которые обладают совершенно разным воздействием на организм. Считается, что насколько полезен L-карнитин в организме, настолько же вреден и токсичен его антагонист, карнитин D, который производится искусственным путем.

Продукты богатые карнитином:

Указано ориентировочное количество в 100 г продукта

Карнитин является витаминоподобным веществом, по своим характеристикам, приближенный к витаминам группы B. Карнитин был открыт в 1905 году, а уж о его полезном воздействии на организм, ученые узнали только в 1962.

Оказывается, L-карнитин влияет на обменные процессы в организме, транспортируя жирные кислоты через мембраны в митохондрии клеток. В большом количестве левокарнитин был обнаружен в печени и мышцах млекопитающих.

Суточная потребность в карнитине

Точных данных на этот счет пока не имеется. Хотя в медицинской литературе чаще фигурируют такие цифры: около 300 мг для взрослых, от 100 до 300 – для детей.

При борьбе с избыточным весом и профессиональных занятиях спортом эти показатели могут быть увеличены в 10 раз (до 3000)! При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, инфекционных заболеваниях печени и почек норма увеличивается в 2–5 раз.

Потребность в L-карнитине возрастает при:

• истощении, мышечной слабости;
• поражениях головного мозга (нарушении мозгового кровообращения, инсульте, энцефалопатии);
• заболеваниях сердца и сосудов;
• при активных занятиях спортом;
• во время тяжелой физической и умственной деятельности.

Потребность в карнитине снижается при:

• аллергических реакциях на вещество;
• циррозе;
• диабете;
• гипертонии.

Усваиваемость карнитина:

Карнитин легко и быстро усваивается организмом вместе с пищей. Или синтезируется из других незаменимых аминокислот – метионина и лизина. При этом весь излишек быстро выводится из организма.

Левокарнитин повышает выносливость организма, снижает утомляемость, поддерживает сердце, сокращает период восстановления после тренировок.

Способствует растворению лишнего жира, укрепляет мышечный корсет и наращивает мышцы.

Кроме того, L-карнитин улучшает работу мозга, стимулируя его познавательную активность, снижает утомляемость при длительной мозговой деятельности, и уменьшает риск развития болезни Альцгеймера.

Ускоряет рост детей, активизирует жировой обмен, повышает аппетит, стимулирует белковый обмен в организме.

Взаимодействие с другими элементами:

В синтезе левокарнитина принимают участие железо, аскорбиновая кислота, витамины группы B и незаменимые аминокислоты: лизин и метионин. Карнитин хорошо растворим в воде.

• мышечная слабость, дрожание мышц;
• вегето-сосудистая дистония;
• отставание в росте у детей;
• гипотония;
• лишний вес или, наоборот, истощение.

Благодаря тому, что левокарнитин в организме не задерживается, избыток быстро выводится из организма через почки, проблем с избытком вещества в организме не наблюдается.

При недостатке в организме участвующих в синтезе левокарнитина элементов, наличие левокарнитина также снижается. Кроме того, вегетарианство уменьшает количество в организме этого вещества. А вот правильное хранение и приготовление продуктов способствуют сохранению максимального концентрации левокарнитина в продуктах питания.

Карнитин для здоровья, стройности, энергичности

Вместе с пищей, в среднем, мы употребляем около 200 – 300 мг карнитина вместе с пищей. В случае выявленного недостатка вещества в организме, врач может назначить специальные медицинские препараты с содержанием L-карнитина.

Люди, профессионально занимающиеся спортом, обычно дополнительно употребляют карнитин как диетическую добавку, которая способствует наращиванию мышечной массы и уменьшению жировой ткани.

Было замечено, что карнитин усиливает благоприятное воздействие на организм жиросжигателей с кофеином, зеленым чаем, таурином и другими природными веществами — стимуляторами обменных процессов в организме.

L-карнитин, несмотря на свои многообещающие в плане похудения свойства, ощутимый эффект от употребления приносит только в случае активных физических действий. Поэтому он входит в основной состав диетических добавок для спортсменов. Любители «легкого» похудения эффекта от применения карнитина обычно не ощущают.

Но, тем не менее, вещество, без сомнения, действенно. Его стоит употреблять в виде специальных добавок вегетарианским семьям, лицам пожилого возраста, конечно, если нет противопоказаний врача.

Проведенные исследования зарубежных специалистов свидетельствуют о позитивном воздействии карнитина на организм пожилых людей. При этом наблюдалось улучшение познавательной активности и энергичности экспериментальной группы.

Радуют результаты, полученные в группе подростков, страдающих сосудистой дистонией. После применения препаратов карнитина совместно с коферментом Q10, наблюдались положительные изменения в поведении детей. Снизилась утомляемость, улучшились показатели электрокардиограммы.

Источник: https://edaplus.info/food-components/carnitine.html