Персистирующая инфекция? - Врачебная тайна

Персистирующая инфекция. Формы вирусной инфекции, ее возбудители — Все актуальные и полезные медицинские новости

Персистирующей инфекцией называют заболевание, вызываемое бактериями, которые обитают в человеческом организме. Часть из них на здоровье не оказывает вреда, а другая часть – несет постоянную угрозу. Что же это за инфекция?

Описание

Персистенцией называют способность микроорганизмов долго обитать в организме человека и при этом не вызывать клинических симптомов.

Механизм, запускающий развитие или активирующий персистирующую инфекцию, полностью зависит от того, в каком состоянии находится здоровье человека, насколько силен его организм.

Латентную форму может иметь данная инфекция, что не позволяет обнаружить ее при помощи обычных диагностических мер. Под влиянием внешних факторов может выходить и клинически проявляться персистирующая инфекция. К таким факторам относятся:

снижение иммунитета;
стресс;
переохлаждение;
на фоне другого заболевания снизились защитные функций организма.

Пациент при латентной форме заболевания считается здоровым, для лечения терапия не применяется.

Возбудители инфекции

Не все микроорганизмы могут существовать в организме и при этом себя не выдавать. Персистирующие вирусы обязательно должны иметь такое свойство, как внутриклеточное существование в микроорганизме. К числу таких агентов можно отнести:

хламидии;
хеликобактер;
микоплазмы;
вирусы группы герпесвируса ( на территории РФ и в странах СНГ от персистирующей герпетической инфекции страдает более 22 миллионов человек);
токсоплазмы;
гепатит;
ВИЧ.

Перечисленные вирусы стремятся не быть опознанными иммунной системой. Происходит это за счет интеграции вируса с геномом человека, поэтому медленно развивается инфекционный процесс и может вовсе остаться без внимания.

Хроническая персистирующая инфекция

Ею могут быть поражены любые клетки организма, и проявляется она только в случаях, когда человеком инфекция уже была ранее перенесена. Следующие лица находятся в группе риска хронической персистирующей инфекции:

доноры крови;
беременные;
недоношенные дети;
медицинский персонал;
онкобольные;
пациенты с иммунодефицитом.

Хроническая персистирующая инфекция имеет три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Поскольку такая инфекция может поразить разные органы и системы организма, проявиться она может мышечными болями, общей слабостью организма, желудочно-кишечными патологиями, жаром, гепатитом, увеличением лимфоузлов.

Диагностика и лечение

Наличие или отсутствие персистирующей инфекции могут подтвердить только лабораторные исследования. Это:

цистоскопическое исследование;
молекулярно-биологическая диагностика;
иммуноферментный анализ.

Сложная задача стоит перед врачами, если обнаружилась персистирующая инфекция, так как лечится данная патология с трудом. Как правило, проводится комплексное лечение, включающее в себя два аспекта:

терапия противовирусными препаратами;
терапия иммунными средствами.

Курс лечения подбирается только лечащим врачом и всегда индивидуально. Персистирующая инфекция является очень сложной патологией, протекающей у каждого пациента по-разному, поэтому, в лечении важен подход, основанный на общей истории болезни и на состоянии здоровья пациента.

Особенности персистирующей инфекции у детей

Поскольку у детей организм слаб и окончательно окрепнет только в подростковом периоде, он достаточно уязвим для развития такого рода инфекции. Вирусным болезням особенно подвержены новорожденные и дети, не достигшие возраста десяти лет. «Подхватить» персистирующую инфекцию малыши могут двумя способами:

при контакте с инфекционной средой, больным животным или от другого больного человека;
из окружающей среды. Ведь детский организм еще никак не может препятствовать вирусу, свободно входящему в благоприятную среду и размножающемуся там.

При проникновении в детский организм более двух возбудителей, появляется инфекционное заболевание, которое дает о себе знать. По следующим признакам можно выявить вирусное заболевание:

жар (температура колеблется от 38 до 40 градусов);
вялость;
непрекращающаяся головная боль;
сильное потоотделение;
тошнота и рвота;
отсутствие аппетита;
боль в мышцах.

Дополнительно к данным симптомам могут добавиться и осложнения. Как правило, возникают они, если не обратиться к врачу вовремя. Следующим образом выглядят эти осложнения:

кашель;
полная потеря голоса или охриплость;
заложенность носа;
выделение гноя из носовых пазух;
лихорадка.

До того, как точно будет поставлен диагноз и назначено лечение, можно малышу оказать первую помощь в домашних условиях:

в меню должны присутствовать овощи, фрукты и молочные продукты;
сбить температуру – для малышей, не достигших года, можно поставить свечку, а тем, кто постарше, можно дать детское лекарство «Ибупрофен». Если температура менее 39 градусов, можно попробовать сбить ее растиранием тела раствором воды с уксусом;
постельный режим;
давать ребенку много жидкости (не менее двух-трех литров в день). Лучше всего подойдет теплый травяной чай. В него можно добавить липу, смородину, мед или малину.

Дома проводится лечение персистирующей инфекции у малышей. Педиатром назначаются препараты, которые не нанесут вред малышу. В стационар ребенка могут поместить, если у него тяжелая форма инфекции.

https://www.youtube.com/watch?v=Z8yWqwbxasA

Остаются не до конца изученными персистирующие вирусные инфекции, что приводит к возникновению множества трудностей при их диагностике и лечении.

Некоторые вирусы могут всю жизнь просуществовать в организме в латентной форме, другие – сразу же проявляются в тяжелой форме. В любом случае, невозможно справится самостоятельно с этим явлением.

Необходимо обратиться к вирусологу или иммунологу, так как в данном вопросе эти специалисты являются наиболее компетентными.

Персистирующая инфекция. Формы вирусной инфекции, ее возбудители — советы и рекомендации о здоровье на AllMedNews.ru

Источник: https://AllMedNews.ru/persistiryushaia-infekciia-formy-virysnoi-infekcii-ee-vozbyditeli/

Персистирующая герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция является хроническим заболеванием, вызванном вирусом герпеса. Возбудитель обнаруживается у половины детей уже до трёхлетнего возраста, остальные заражаются позже. У 95% населения обнаруживается герпесвирус разных типов.

Что такое герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция – это сборное название восьми разновидностей вируса герпеса, которые существуют в природе и поражают организм человека. По классификации герпетической инфекции выделяют:

Первый тип вируса – провоцирует лабиальный герпес, характерная сыпь появляется на губах, крыльях носа. Передаётся воздушно-капельным и контактно-бытовым путём.
Второй тип – генитальный герпес, поражает половые органы и передаётся при половом контакте.
Третий тип – опоясывающий герпес, на теле проявляется как ветряная оспа или опоясывающий лишай.
Четвёртый тип – известен как вирус Эпштейна-Барр, заболевание протекает в форме инфекционного мононуклеоза.
Пятый тип – цитомегаловирус, крайне опасен для беременных женщин, поскольку может вызывать тяжёлые патологии плода.
Типы герпеса с шестого по восьмой ещё мало изучены, врачи предполагают, что возбудитель может провоцировать синдром хронической усталости, внезапную сыпь на теле, саркому Капоши, а также быть причастным к рассеянному склерозу, карциноме шейки матки и т. д.

Чаще всего организм поражается герпесом первого и второго типа, также многие люди сталкивались с ветрянкой, которая встречается преимущественно в детском возрасте. Остальные типы вируса распространены гораздо меньше.

Впервые вирус герпеса был выделен более ста лет тому назад. Учёные описали его как крайне маленький по размеру возбудитель, который содержит ДНК.

При проникновении в благоприятную среду – организм хозяина – вирус герпеса активно размножается, создавая внутри себя сотник копий.

Вирус устойчив к низким температурам, а вот высокую температуру и некоторые химические соединения, а также ультрафиолетовое излучение, герпес не терпит и погибает.

Обзор герпес вирусной инфекции

Причины возникновения

Непосредственная причина возникновения заболевания – проникновение в организм вируса герпеса. Пути передачи вируса герпеса здоровому человеку:

Тактильный контакт – заражение возможно при прикосновении человека к активным вирусным частицам, например, при смазывании больному человеку лопнувших везикул герпеса.
Воздушно-капельный путь – вирус выделяет в воздушную среду при кашле или чихании.
Половой контакт – от заражённого полового партнёра, поскольку возбудитель содержится в сперме и влагалищной среде, а также при тактильном контакте, если у больного на половых органах начинается сыпь.
От матери к плоду – есть риск развития врождённой герпетической инфекции. Заражение происходит несколькими путями: восходящим (когда вирус поражает плодное яйцо, поднимаясь из влагалища к эмбриону), трансплацентарно (проникая через плаценту), интранатально (в процессе родовой деятельности), постнатально (если вирус активизировался в первые часы или дни после родов).
Аутоинокуляция – возможно самозаражение, когда человек расчёсывает везикулы и переносит на руках вирус на другие части тела, например, половые органы.
Трансфузионный путь передачи – при переливании крови.

Первичное инфицирование

Человеку достаточно один раз повстречаться с первичной герпетической инфекцией, как возбудитель прочно задерживается в его организме – сквозь кожный покров, микротрещины, а особенно ранки и царапины, возбудитель проникает в кровь человека и поражает нервную систему, прячась в нервных ганглиях. Наиболее заразным человек является в первые два года после проникновения вируса в организм. В дальнейшем организм подавляет его активность, он становится менее агрессивным и опасным. Герпетическая инфекция может быть врожденной, если получена в процессе родов или передана внутриутробно.

Причины рецидивов

Активизация вируса происходит при неблагоприятных обстоятельствах, когда у человека резко снижается иммунитет. До этого вирус находится в скрытом, латентном состоянии, и долгое время может себя не проявлять.

При сильном иммунитете пациенты могут несколько лет даже не подозревать о том, что являются носителями вируса герпеса. Если иммунитет сильно ослабнет и в кровь попадёт большое количество вирусных частиц, возможен генерализированный герпес, от которого возможен летальный исход.

Иногда так заканчиваются врождённые герпетические инфекции, если ребёнок слаб (недобор веса, преждевременные роды, сопутствующие патологии).

Вирус герпеса — кто виноват и что делать

Лабиальный герпес

Признаки вируса герпеса напрямую зависят от того, каким типом возбудителя заражён больной. Наиболее типичная форма, которую привыкли наблюдать большинство пациентов, — это лабиальный герпес.

Заболевание имеет второе «народное» название – простуда, лихорадка, поскольку часто герпес сопровождает переохлаждения организма, снижение иммунитета после перенесённой инфекции.

Активизируется в холодное время года.

Преимущественно проявляется на лице, поражает слизистые оболочки носа, губ. Протекает вирус типично — кожа начинает зудеть, появляется отёчность, а через несколько часов можно заметить небольшие везикулы.

Высыпания на коже за 2-3 дня увеличиваются в размерах, после чего лопаются, а язвочки заживают. Внутри таких везикул находятся тысячи живых активных вирусных частиц, с которыми борется иммунная система.

Везикулы самостоятельно вскрываются на том этапе, когда вирусные частицы уже инактивированы и не опасны. Вызываемая вирусом простого герпеса болезнь протекает от 7 до 12 дней.

Лабиальный герпес на губах

Половой герпес

Вирус второго типа носит название генитального – этот тип герпеса характеризуется поражениями кожного покрова половых органов. На поверхности половых губ у женщин, в области промежности, на головке полового члена возникают типичные высыпания. Продромальный период характеризуется такими же симптомами.

Поскольку при локализации в области половых органов есть риск травмирования везикул, то часто инфекция при кожных заболеваниях распространяет и на внутренней стороне бёдер, возле ануса. Место сыпи краснеет, становится горячим на ощупь, прикосновение к нему болезненно.

Срок течения герпеса такой же – полторы недели.

Вирус Варицелла-Зостер

Герпес третьего типа является возбудителем ветряной оспы, которой в детстве более большинство малышей. Возбудитель вызывает появление пузырьков на теле с прозрачным содержимым внутри.

Высыпания характеризуются обширной распространённостью кожных проявлений – сыпь можно обнаружить по всему телу.

У большинства детей ветрянка не приносит серьёзных проявлений – повышение температуры редко выше субфебрильной, ребёнок может отказываться от еды, и в первые дни выглядит сонливым и вялым. Через пару дней, когда везикулы перестают появляться, состояние больного нормализуется.

У взрослых течение ветряной оспы более тяжёлое, все симптомы обостряются, а при слабом иммунитете диагностировались и смертные случаи (единичные).

Герпесвирус третьего типа прячется в организме, а при снижении иммунитета может быть повторной инфекцией в виде опоясывающего герпеса – при таком проявлении обычно везикулы локализованы в области поясницы, они скученные и сливаются в герпетические конгломераты-островки. Опоясывающий герпес провоцирует повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, невралгические боли. Обычно через несколько дней при начале активного лечения общая симптоматика стихает, а сами везикулы на теле проходят в течение нескольких недель.

Источник: https://dolojparazitov.ru/medicina/persistirujushhaja-gerpeticheskaja-infekcija.html

Вирус Эпштейна-Барр: симптомы инфекции, диагностика и лечение ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа).

Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель.

Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику.

Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.

У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

Внимание!

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:– выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);– бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);– развитие хронического рецидивирующего процесса:а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);д) развитие аутоиммунных заболеваний;

е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Клинические проявления ВЭБ-инфекции

Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей.

Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков: – повышение температуры,– увеличение различных групп лимфоузлов,– поражение миндалин и гиперемии зева.

Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.

В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания.

Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.

У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.

Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания.

При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна.

В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии.

Лабораторные исследования

Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения.

В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др.

Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови.

При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д.

Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Лечение ВЭБ-инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств.

В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет.

Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях.

В зависимости от выраженности тех или иных симптомов заболевания назначается различная симптоматическая терапия (анальгетики, антиоксиданты, нестероидные противовоспалительные средства, муколитики и др.).

Интерферон в лечении болезни

Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии.

Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона.

Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания.

Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории.

Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

Член-корр. РАЕН, профессор А.А. Халдин, д.м.н., президент НП «Герпес-Форум».

Источник: https://viferon.su/epshtejna-barr-virusnaya-infekciya/

Механизмы развития вирусной инфекции

На первом этапе инфекции вирусу противостоят неспецифические защитные механизмы. Физическую защиту обеспечивают ороговевающий эпителий кожи и секреты, омывающие поверхность слизистых.

После проникновения вируса внутрь клетки важную роль в обеспечении местного иммунитета играют интерфероны и другие цитокины, вырабатываемые зараженными клетками.

Вирусные белки, экспрессируемые на клеточной поверхности в комплексе с антигенами HLA, служат мишенью для несущих соответствующие рецепторы Т-лимфоцитов.

Гибель зараженных вирусом клеток сопровождается выделением цитокинов, медиаторов воспаления и антигенов, которые вызывают миграцию в очаг первичной инфекции лейкоцитов и развитие воспаления. Особое значение для сдерживания вирусной инфекции в первые дни после заражения имеют интерфероны и NK-лимфоциты. Гранулоциты и макрофаги обеспечивают фагоцитоз и разрушение вирусов, особенно после начала выработки антител.

Гуморальный и клеточный противовирусный иммунитет

К концу первой – началу второй недели после заражения наблюдается активация гуморального и клеточного иммунитета:

появляются антитела к вирусу
накапливаются специфичные к данному вирусу лимфоциты CD4 (Т-хелперы), ограниченные по HLA класса II, и лимфоциты CD8 (цитотоксические Т-лимфоциты), ограниченные по HLA класса I

Интенсивность иммунного ответа, от которой зависит скорость выздоровления, как правило, нарастает на протяжении второй и третьей недель после заражения. Кроме того, между второй и третьей неделями происходит переключение синтеза классов иммуноглобулинов (с IgM на IgG), и на поверхности слизистых появляются специфичные к данному вирусу IgA.

Антитела нейтрализуют вирусы, связываясь с их поверхностью и тем самым предотвращая адсорбцию вирусов на клеточной поверхности или их проникновение внутрь клетки. Нейтрализующая способность антител обычно усиливается в присутствии комплемента.

Выработка антител и накопление лимфоцитов CD4 и CD8 обычно продолжаются в течение нескольких месяцев после первичной вирусной инфекции, а небольшое количество клеток памяти надолго сохраняется в организме.

При повторном контакте с вирусом клетки памяти начинают быстро пролиферировать, обеспечивая быструю выработку антител и препятствуя заражению тем же вирусом.

Т-лимфоциты, вероятно, обеспечивают более кратковременную иммунологическую память, и поэтому вторичный клеточный иммунный ответ развивается медленнее, чем вторичный гуморальный ответ, особенно если между первичной инфекцией и повторным контактом с возбудителем прошло много лет.

Некоторые вирусы содержат факторы, помогающие преодолеть защитные механизмы:

вирус-ассоциированные РНК аденовирусов препятствуют блокирующему действию интерферонов на синтез белка в зараженных клетках
белок Е1А аденовирусов препятствует активации транскрипции некоторых генов в ответ на интерфероны
белок ЕЗ аденовирусов предотвращает цитолиз, вызываемый FNO, и блокирует синтез HLA класса I в зараженной клетке
белок ICP47 вируса простого герпеса и белок US11 цитомегаловируса блокируют представление антигенов с помощью HLA класса I

Механизмы подавления действия интерферонов, NK-лимфоцитов и лимфоцитов CD8 появились у многих вирусов в процессе эволюции, что отражает важность этих факторов для борьбы с вирусной инфекцией, а также свидетельствует об избыточности защитных факторов организма. Даже при блокировании вирусами одного или нескольких защитных факторов организм подавляющего большинства людей с нормальным иммунитетом способен успешно бороться с инфекцией.

Накоплено много сведений о значении специфического иммунитета для защиты от вирусной инфекции. Недостаточность клеточного иммунитета часто проявляется тяжелой первичной или рецидивирующей инфекцией, вызванной герпесвирусами (ДНК-содержащие вирусы).

Устойчивость организма ко многим РНК-содержащим вирусам в значительной степени обусловлена антителами. Однако ослабление симптомов заболевания, вызванного герпесвирусами, на фоне лечения нормальными иммуноглобулинами говорит о важной роли антител в защите и от этой инфекции.

И наоборот, Т-лимфоциты – важный фактор защиты от РНК-содержащих вирусов, что подтверждается, в частности, наличием цитотоксических лимфоцитов CD8, несущих рецепторы к белку NP (нуклеопротеид) вируса гриппа.

Дефицит одного из защитных факторов, таких, как интерферон, NK-лимфоциты, В-лимфоциты или Т-лимфоциты, в большинстве случаев компенсируется другими.

Факторы, обусловливающие устойчивость к вирусным инфекциям, иногда оказывают повреждающее действие на органы и ткани, внося вклад в развитие патологических проявлений инфекции.

Воспалительная реакция, необходимая для эффективного подавления возбудителя в очагах инфекции, одновременно вызывает гибель клеток и участвует в патогенезе местных и общих симптомов болезни. Вирусная инфекция может приводить и к аутоиммунному поражению нервных или других клеток.

Предполагают, что такое действие отчасти обусловлено перекрестными реакциями между вирусными и клеточными антигенами.

Интерфероны

Все клетки человеческого организма в ответ на вирусную инфекцию способны вырабатывать интерфероны α или β. Мощным индуктором синтеза этих интерферонов является двухцепочечная РНК, поэтому РНК-содержащие вирусы активируют синтез сильнее, чем ДНК-содержащие.

Интерферон γ вырабатывается главным образом NK-лимфоцитами и Т-лимфоцитами под действием ИЛ-12. Интерфероны α и β связываются с рецепторами интерферона α, в то время как интерферон γ — с другими, но сходными рецепторами.

В последующей внутриклеточной передаче сигнала участвуют сопряженные с рецепторами Янус-киназы и факторы транскрипции STAT.

Янус-киназы фосфорилируют некоторые остатки тирозина факторов транскрипции, после чего активированные факторы транскрипции переносятся в ядро и индуцируют транскрипцию специфических клеточных генов.

Интерферон подавляет репродукцию вирусов, воздействуя на транскрипцию вирусных геномов тремя различными способами.

первый способ состоит в индукции синтеза 2',5'-олигоаденилатсинтетазы. В присутствии двухцепочечной РНК 2',5'-олигоаденилатсинтетаза полимеризует АТФ с образованием 2',5'-олигоаденилатов, которые в свою очередь активируют рибонуклеазу L, разрушающую одноцепочечные РНК
второй способ заключается в индукции синтеза протеинкиназы PKR. Эта протеинкиназа, которая также активируется двухцепочечной РНК, путем фосфорилирования блокирует фактор инициации трансляции eIF2α, что приводит к подавлению синтеза белка в зараженной клетке
В основе третьего способа лежит индукция синтеза белков Мх, обладающих ГТФазной активностью и имеющих особое значение для подавления репродукции вирусов гриппа и везикулярного стоматита

Источник: https://center-hc.ru/zabolevaniya-kotorie-mi-lechim/hronicheskie-infekcii/virusnie-infekcii/mehanizmi-razvitiya-virusnoy-infekcii

Персистирующая инфекция. Формы вирусной инфекции, ее возбудители

Первая помощь

в меню должны присутствовать овощи, фрукты и молочные продукты;
сбить температуру – для малышей, не достигших года, можно поставить свечку, а тем, кто постарше, можно дать детское лекарство «Ибупрофен». Если температура менее 39 градусов, можно попробовать сбить ее растиранием тела раствором воды с уксусом;
постельный режим;
давать ребенку много жидкости (не менее двух-трех литров в день). Лучше всего подойдет теплый травяной чай. В него можно добавить липу, смородину, мед или малину.

https://www.youtube.com/watch?v=Z8yWqwbxasA

Источник: https://autogear.ru/article/447/148/persistiruyuschaya-infektsiya-formyi-virusnoy-infektsii-ee-vozbuditeli/