Боррелиоз с эритемой и длительным субфебрилитетом

Длительный субфебрилитет

?

Category: http://www.spruce.ru/symptoms/febris/subfebrile_1.html

Под субфебрильной температурой тела понимают её колебания от 37 до 38 0С. Длительная субфебрильная температура занимает в терапевтической практике особое место.

Пациенты, у которых длительный субфебрилитет является доминирующей жалобой, встречаются на приёме довольно часто.

Для выяснения причины субфебрилитета такие больные подвергаются различным исследованиям, им выставляются разнообразные диагнозы и назначается (зачастую ненужное) лечение.

В 70-80% случаев затяжной субфебрилитет встречается у молодых женщин с явлениями астенизации. Это объясняется физиологическими особенностями женского организма, лёгкостью инфицирования урогенитальной системы, а также большой частотой психо-вегетативных расстройств.

Необходимо учитывать, что длительный субфебрилитет гораздо реже является проявлением какого-либо органического заболевания, в отличие от длительной лихорадки с температурой выше 38 0С.

В большинстве случаев затяжная субфебрильная температура отражает банальную вегетативную дисфункцию.

Условно причины длительного субфебрилитета можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.

Инфекционный субфебрилитет

Субфебрильная температура всегда вызывает подозрение на инфекционное заболевание.
Туберкулёз. При неясном субфебрилитете в первую очередь надо исключить туберкулёз. В большинстве случаев сделать это не просто.

Из анамнеза имеют существенное значение:

• Наличие прямого и продолжительного контакта с больным любой формой туберкулёза. Наиболее значимым является нахождение в одном месте с больным открытой формой туберкулёза: офис, квартира, лестничная клетка или подъезд дома, где проживает больной с бактериовыделением, а также группа близлежащих домов, объединённых общим двором.
• Наличие в анамнезе ранее перенесённого туберкулеза (независимо от локализации) или присутствие остаточных изменений в лёгких (предположительно туберкулезной этиологии), ранее выявляемых при профилактической флюорографии.
• Любые заболевания с неэффективным лечением в течение последних трёх месяцев.

К жалобам (симптомам), подозрительным на туберкулёз относят:

• Наличие синдрома общей интоксикации — длительный субфебрилитет, общая немотивированная слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудание.
• При подозрении на туберкулёз лёгких — хронический кашель (длительностью более 3 недель), кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке.
• При подозрении на внелегочной туберкулёз — жалобы на нарушение функции поражённого органа, без признаков восстановления на фоне проводимой неспецифической терапии.

Очаговая инфекция.

Многие авторы полагают, что длительная субфебрильная температура может быть обусловлена существованием хронических очагов инфекции. Тем не менее, в большинстве случаев хронические очаги инфекции (зубная гранулёма, гайморит, тонзиллит, холецистит, простатит, аднексит и др.

), как правило, не сопровождаются повышением температуры и не вызывают изменений в периферической крови. Доказать причинную роль очага хронической инфекции можно только в том случае, когда санация очага (например, тонзилэктомия) ведёт к быстрому исчезновению ранее имевшегося субфебрилитета.

Постоянным признаком хронического токсоплазмоза у 90% пациентов является субфебрильная температура. При хроническом бруцеллёзе преобладающим типом лихорадки также является субфебрилитет.

Острая ревматическая лихорадка (системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы А и возникающее у генетически предрасположенных людей) часто протекает только с субфебрильной температурой тела (особенно при II степени активности ревматического процесса). Субфебрилитет может появляться после перенесённого инфекционного заболевания («температурный хвост»), как отражение синдрома послевирусной астении. В этом случае субфебрильная температура носит доброкачественный характер, не сопровождается изменениями в анализах и проходит самостоятельно обычно в течение 2 месяцев (иногда «температурный хвост» может длиться до 6 месяцев). А вот в случае брюшного тифа длительный субфебрилитет, возникающий после снижения высокой температуры тела, является признаком неполного выздоровления и сопровождается сохраняющейся адинамией, неуменьшающейся гепато-спленомегалией и стойкой анэозинофилией.

Неинфекционный субфебрилитет

Длительная субфебрильная температура неинфекционной природы может быть обусловлена соматической патологией, но гораздо чаще её можно объяснить физиологическими причинами либо наличием психо-вегетативных расстройств.

Из соматической патологии стоит обратить внимание на железодефицитную анемию, которая может протекать с субфебрильной температурой, и тиреотоксикоз.

Тиреотоксикоз. Субфебрильная температура является почти правилом в случае избытка в крови тиреоидных гормонов.

Помимо субфебрильной температуры при тиреотоксикозе чаще всего отмечаются нервозность и эмоциональная лабильность, потливость и сердцебиения, повышенная утомляемость и слабость, потеря массы тела на фоне нормального или даже повышенного аппетита.

Для диагностики тиреотоксикоза достаточно определить уровень тиреотропного гормона в крови. Снижение уровня тиреотропного гормона является первым проявлением избытка гормонов щитовидной железы в организме.

Физиологические причины. У многих людей субфебрильная температура носит конституциональный характер и является вариантом индивидуальной нормы. Субфебрилитет может развиваться на фоне эмоциональных и физических (спортивных) нагрузок, появляться после еды, при нахождении в жарком помещении, после инсоляции. У женщин возможна субфебрильная температура во второй половине менструального цикла, которая с началом менструации нормализуется; редко субфебрилитет наблюдается в течение первых 3-4 месяцев беременности.
Кроме того, температура может быть неодинаковой в левой и правой подмышечной впадинах (чаще слева на 0,1-0,3 0С выше). Возможно рефлекторное повышение температуры на саму процедуру измерения: у таких пациентов субфебрильная температура отмечается только при измерении её в подмышках, а в прямой кишке или ротовой полости показатели нормальные. Знать о физиологических причинах повышениях температуры необходимо для того, чтобы не подвергать людей в этих случаях ненужным обследованию и лечению.

Психо-вегетативные причины. Длительная субфебрильная температура у 33% больных носит психо-вегетативный характер [Вейн А.М. с соавт., 1981] и рассматривается как проявление синдрома вегетативной дистонии (вегетоневроз, термоневроз).

Периоды субфебрильной температуры у таких больных могут держаться на протяжении нескольких лет.

Благоприятным фоном для появления психогенного субфебрилитета, помимо психоэмоциональных нагрузок, являются аллергизация, эндокринная дизрегуляция, черепно-мозговая травма в анамнезе.

Длительная субфебрильная температура чаще встречается у молодых женщин с явлениями астенизации, детей в пубертатном периоде и студентов-первокурсников.

Диагноз «термоневроз» следует ставить только после исключения патологических состояний, которые могут давать субфебрильную температуру (инфекционные, опухолевые, эндокринные, иммунологические и другие процессы).

Субфебрильная температура при термоневрозе либо монотонно держится на одном уровне в течение суток, либо имеет извращённый характер (утренняя температура больше вечерней). Хотя некоторые пациенты и предъявляют жалобы на общее недомогание, в целом они переносят субфебрилитет удовлетворительно, сохраняя двигательную и интеллектуальную активность.

Жаропонижающие средства не оказывают на субфебрилитет при термоневрозе почти никакого влияния, но зато отмечен хороший эффект при лечении седативным средствам. Впрочем, у большинства подобных больных и без лечения субфебрильная температура может нормализоваться в летний период или в период отдыха (независимо от времени года).

Диагностика

Поиск причин длительного субфебрилитета представляет определённые трудности и требует поэтапного подхода.

Диагностика должна начинаться с выяснения эпидемиологического анамнеза и перенесённых заболеваний, физикального исследования, применения стандартных и специальных лабораторно-инструментальных методов для диагностики патологических состояний, приводящих к повышению температуры тела.

В первую очередь должны быть исключены хронические инфекции, опухолевые, эндокринные и системные заболевания соединительной ткани, демиенилизирующие процессы и др. Субфебрилитет инфекционного генеза имеет свои отличительные признаки от неинфекционного субфебрилитета (табл. 1).

Таблица 1

  Можно предложить следующий первоначальный план обследования больного с длительной субфебрильной температурой:

1. Дробное измерение температуры в прямой кишке (предпочтительней) или ротовой полости и парацетамоловый тест.
2. Развёрнутый общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко.
4. Биохимический анализ крови: белковые фракции, АСТ, АЛТ, СРБ, фибриноген.
5. Реакция Манту, Вассермана, анализ крови на ВИЧ и вирусные гепатиты.
6. Оценка уровня тиреотропного гормона (ТТГ).
7. Рентгенограмма органов грудной клетки.
8. Электрокардиограмма.
9. Гинекологический осмотр (для женщин).
10. Консультация стоматолога: осмотр полости рта, рентгенограмма корней зубов (при наличии коронок).
11. Консультация лор-врача: исследование миндалин, включая посев; УЗИ или рентгенограмма придаточных пазух носа.

Второй этап диагностики в зависимости от сформированной диагностической гипотезы включает в себя:

• Анализ мокроты (при её наличии), кал на яйца глистов.
• Эхокардиография (ЭхоКГ), УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
• Посев крови на стерильность.
• Дуоденальное зондирование с посевом желчи.
• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) у людей старше 45 лет.
• Анализ крови на иерсиниоз, токсоплазмоз, боррелиоз, анализ толстой капли крови на малярию, реакции Райта и Хеддельсона, Видаля, проба Бюрне.
• Пункция найденных объёмных образований и аспирация материала для цитологического исследования (например, увеличенного лимфоузла); биопсия костного мозга.
• Консультации кардиолога, фтизиатра, инфекциониста, эндокринолога, гематолога, онколога.

Лечение

Если в ходе исследования выясняется, что субфебрильная температура выступает в качестве вторичного симптома, то терапевтические усилия направляются на лечение первичного заболевания.

Неинфекционный субфебрилитет, имеющий самостоятельное значение, является отражением синдрома вегетативной дистонии (термоневроза). Поэтому психотерапия и применение седативных средств у таких больных патогенетически обосновано.

Для уменьшения адренергической активации возможно назначение бета-блокаторов. Большую роль играет нормализация режима труда и отдыха, личностных взаимоотношений и сексуальной жизни. Показаны закаливающие процедуры, баня, сауна. Обязательны регулярные физические тренировки.

Целесообразно санаторное лечение с использованием бальнео-, гидротерапии, физиотерапии адаптационной направленности.
 

медицинское

Источник: https://verba1501.livejournal.com/248801.html

Заболевания, не сопровождающиеся воспалительным сдвигом в крови (повышение СОЭ С-реактивного белка):

• нейроциркулярная дистония;
• постинфекционный субфебрилитет;
• предменструальный синдром;
• гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;
• гипертиреоз;
• субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых заболеваниях внутренних органов(хроническая железодефицитная анемия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма);
• артифициальный субфебрилитет — симуляция, аггравация, нередко на фоне психопатических расстройств личности

1. малосимптомные очаги хронической неспецифической инфекции:

• урогенитальные,
• бронхогенные,
• эндокринные и др.;

2. трудно выявляемые формы туберкулеза:

• в мезентериальных лимфатических узлах,
• в бронхопульмональных лимфатических узлах,
• другие внелегочные формы туберкулеза;

Субфебрилитет иммуновоспалительной природы (обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким иммунным компонентом патогенеза):

•  хронический гепатит любой природы (вирусный гепатит С, В, аутоиммунный гепатит);
•  воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.);
•  системные заболевания соединительной ткани;
• ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехтерева.

Субфебрилитет при лимфопролиферативных заболеваниях:

• на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза);
•  на злокачественные новообразования любой локализации (почки, кишечник, гениталии и др.).

Для доказательства достоверности субфебрилитета можно рекомендовать больному в течение нескольких дней вести запись результатов измерения температуры тела через каждые 3 часа (так называемое дробное измерение температуры тела), естественно, с ночным перерывом, а у женщин — с учетом менструального цикла.

Диагностическими критериями неинфекционного происхождения, имеющими самостоятельное значение, являются:

• отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий анализ крови, биохимические анализы крови и др.;
• отсутствие дефицита массы тела;
• диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температуры тела;

Латентные воспалительные очаги хронической инфекции в виде хронического тонзиллита, гайморита, хронического холецистита выявляются у пациентов с длительным субфебрилитетом примерно в 6% наблюдений.
Об этиологической роли латентных воспалительных очагов инфекции в генезе длительного субфебрилитета высказывались различные мнения.

https://www.youtube.com/watch?v=DXAMESxuqQ4

В последние годы преобладает точка зрения, что латентные очаги инфекции не являются этиологическим фактором длительного субфебрилитета. Обоснование этой точки зрения — любая латентная воспалительная инфекция не сопровождается длительным повышением температуры тела в 100 % случаев.

Не доказана связь персистирующей бактериальной инфекции (ЛОР , легочной патологии) и повышения температуры тела.Воспалительные очаги хронической инфекции при заболеваниях с нарушением теплообмена встречаются с такой же частотой, что и при длительном субфебрилитете.

Самые современные антибиотики в любых дозах и при любой продолжительности их применения не оказывают никакого влияния на повышенную температуру тела у больных. Неэффективны салицилаты (аспирин, парацетамол) у больных длительным субфебрилитетом.

Известно, что салицилаты не оказывают влияния на повышенную температуру иного генеза, чем лихорадка, когда для ее «запуска» обязательно присутствие пирогенных субстанций.

Следовательно, длительный субфебрилитет у пациентов с латентными очагами хронической инфекции, имеющий самостоятельное значение, можно трактовать как гипертермию неинфекционного происхождения.

Инфекционному агенту отводится роль пускового механизма в перестройке терморегуляции на новый, более высокий уровень

Схему этиологии и патогенеза длительного субфебрилитета, имеющего самостоятельное значение, можно представить следующим образом. Чаще всего вирусно-бактериальная инфекция является начальным фактором, приводящим к нарушению теплообмена, связанному с задержкой тепла в организме при нормальной теплопродукции.

В дальнейшем первоначальная причина исчезает, но нарушение теплообмена остается. Повышенный сдвиг регулирования теплообмена в гипоталамусе сохраняется, по-видимому, у лиц с измененной реактивностью теплорегулирующих центров.

Функциональные нарушения в гипоталамической области через гормональные и метаболические изменения приводят к снижению неспецифических факторов защиты, а это одна из причин подверженности больных длительным субфебрилитетом частым респираторным заболеваниям. В результате у больных как бы образуется замкнутый круг в отношении длительного нарушения теплообмена.

Терапия позволяет разорвать этот круг и нормализировать температуру тела.Высшим центром регуляции вегетативных функций организма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является гипоталамус.

Его нервные центры регулируют обмен веществ, обеспечивая гомеостаз и терморегуляцию. Клинические проявления, связанные с нарушением гипоталамуса, многообразны.

Одним из проявлений может быть достаточно стойкий и длительный субфебрилитет. При подозрении на диэнцефальную природу длительного субфебрилитета желательна консультация невропатолога, возможно, и эндокринолога, принимая во внимание тесную связь гипоталамуса с эндокринной системой.

Субфебрилитет может быть симптомом предменструального синдрома. Обычно за 7-10 дней до очередной менструации наряду с усилением нервно-вегетативных расстройств отмечается повышение температуры тела. С началом менструации и улучшением общего состояния температура обычно нормализуется.

Стойкая субфебрильная температура нередко наблюдается у женщин в период климакса, который иногда протекает достаточно тяжело и с весьма пестрой клинической картиной — нервно-вегетативными, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями. Хорошо подобранная гормонотерапия наряду с улучшением общего состояния больных способствует и нормализации температуры тела.

В начальной стадии гипертиреоза субфебрильная температура может быть единственным его проявлением и лишь в дальнейшем присоединяются тахикардия, повышенная возбудимость, раздражительность, дрожание пальцев рук, похудание, глазные симптомы и др. Диагноз подтверждается УЗИ щитовидной железы, определением ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, иногда — исследованием функции железы с радиоактивным йодом. Целесообразна консультация эндокринолога.

Если субфебрилитет сопровождается воспалительным сдвигом в крови, то необходим целенаправленный поиск заболеваний, обусловливающих повышение температуры, а также лабораторно-инструментальные исследования с привлечением специалистов (кардиологов, эндокринологов, урологов и др.).

Для выявления этих заболеваний проводится исследование крови методом ИФА ( выявление иммуноглобулином М, G), ПЦР с выявлением РНК вирусов.

Особое внимание даже при минимально отягощенном анамнезе следует уделить исключению туберкулеза в связи с тем, что в последние годы во всем мире, резко возросла заболеваемость туберкулезом и устойчивость микобактерий к противотуберкулезным препаратам. Течение заболевания может быть малосимптомным, со слабо выраженными явлениями интоксикации в виде субфебрильной температуры, пониженной работоспособности, потливости, снижения аппетита.

Чаще всего туберкулезом поражаются легкие. Сначала, как правило, кашель бывает сухой или с выделением небольшого количества мокроты. Такое состояние обычно расценивается как банальное простудное заболевание. Конечно, у некоторых больных туберкулез с самого начала может протекать в подострой и острой форме.

Основными методами обнаружения туберкулеза легких являются исследование мокроты на микобактерии туберкулеза и рентгенологическое обследование больных (прицельная рентгенография легких в двух проекциях с особым вниманием на состояние бронхопульмональных лимфатических узлов, наличие кальцинатов в легких, плевральных спаек, что весьма подозрительно на связь субфебрилитета с туберкулезом).Желудочно — кишечный тракт  поражается туберкулезом редко, чаще страдает кишечник, реже — желудок и крайне редко — пищевод. Заболевание может протекать под маской лихорадки неясного генеза, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, злокачественной опухоли, синдрома нарушенного всасывания.

Выявляемые при обзорной рентгенографии брюшной полости и УЗИ обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы, кальцинаты, даже милиарные, в печени или селезенке также могут свидетельствовать о связи субфебрилитета с туберкулезом. Не следует забывать и о возможном поражении почек и костей.

При длительном субфебрилитете не следует забывать о ВИЧ-инфекции, которая остается малоконтролируемой и все больше приобретает пандемический характер. На фоне СПИДа трудно распознаются так называемые оппортунистические инфекции, которые протекают атипично.

Например, пневмоцистная пневмония (самое частое осложнение СПИДа) даже при достаточно массивном поражении легких может проявляться субфебрильной температурой, редким кашлем по утрам, общей слабостью и умеренной отдышкой.

Не следует забывать о сифилисе и других венерических заболеваниях, частота которых увеличилась за последние годы в десятки раз.

Субфебрилитет как паранеопластическая реакция может быть единственным клиническим проявлением скрыто протекающего злокачественного новообразования.

Поэтому лица среднего и, особенно, пожилого возраста в первую очередь обследуются по так называемой онкологической программе, включающей рентгеноскопию и эндоскопическое исследование ЖКТ, сканирование печени, повторные консультации уролога, гинеколога, внутривенную урографию, УЗИ брюшной полости, а при необходимости — КТ.

У лиц молодого и среднего возраста следует исключить абдоминальную форму лимфогранулематоза (динамическое клиническое наблюдение, «нижняя» лимфангиография, инструментальное исследование селезенки), хотя для этих больных более характерна изнуряющая высокая лихорадка, чем субфебрилитет.

Длительным субфебрилитетом и воспалительным сдвигом в крови проявляются эндокардит и заболевания иммуновоспалительной природы (васкулиты, ревматоидный артрит, хронические заболевания печени и др.).

Лечение длительного субфебрилитета

Основной принцип лечения длительного субфебрилитета, имеющего самостоятельное значение, заключается в устранении функциональных расстройств ЦНС в виде нарушения теплообмена. Такие методы лечения, как психотерапия (гипнотерапия, аутогенная тренировка), иглорефлексотерапия, препараты брома, оказывают положительное влияние на этих больных.

При выявлении у больных с длительным субфебрилитетом латентных воспалительных очагов хронической инфекции проводится противовоспалительная терапия.

Односторонний подход к лечению только латентного очага или только нарушения теплообмена в большинстве случаев не дает желаемого эффекта. Дополнительно следует проводить лечение астении, вызываемой длительным нарушением теплообмена. При эмоционально-личностных расстройствах включают психотропные средства и методы психологической коррекции.

В комплексном лечении необходимо учитывать выполнение режима дня, правильного чередования работы и отдыха, достаточный ночной сон, прогулки. Не рекомендуется освобождать больных от физкультурных занятий дома.

Исключение составляют спортивные соревнования, командные игры, где возможно перенапряжение гомеостатических механизмов организма, в т.ч. и системы теплообмена.

Рекомендуются летний и зимний туризм, дозированный бег трусцой, лечебное плавание.

Комфортные температурные условия помогают нормализации температуры у больных с длительным субфебрилитетом.

Холодовой и тепловой дискомфорт не способствует этому, что подтверждается и сезонными проявлениями длительного субфебрилитета — в летние месяцы температура тела у них нормализуется.

Зона теплового комфорта у больных длительным субфебрилитетом находится в пределах 22-23 °С, зона умеренного напряжения терморегуляции — при 21 и 24 °С.

Лечить больных с длительным субфебрилитетом, имеющим самостоятельное значение, следует обязательно, так как тактика «нейтрального» отношения при наблюдении за этими пациентами неверна.

Помимо субъективных страданий (головная боль, повышенная слабость, утомляемость и др.), изменение температурного гомеостазиса сопровождается нарушением в гипофизно-надпочечниковой системе, некоторых неспецифических факторов защиты и др.

, эти больные часто болеют острыми респираторными заболеваниями.

Источник: http://immunolog-infektcionist-vrn.ru/zabolevaniia/dlitelnyi-subfebrilitet/

Болезнь Лайма

Болезнь Лайма – трансмиссивная инфекция, возбудителем которой выступает спирохета Borrelia, попадающая в организм при укусе иксодового клеща.

Клиническое течение болезни Лайма включает местные кожные (хроническую мигрирующую эритему) и системные (лихорадку, миалгии, лимфаденопатию, невриты периферических и черепных нервов, менингит, энцефалит, миелит, миокардит, перикардит, олигоартрит и др.) проявления.

Подтверждению диагноза болезни Лайма способствуют клинико-эпидемиологические данные, выявление антител к боррелиям методом РИФ и ДНК возбудителя методом ПЦР. Этиотропная терапия болезни Лайма проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Болезнь Лайма – (лаймборрелиоз, клещевой боррелиоз) – природно-очаговое инфекционное заболевание, переносчиком которого служит иксодовый клещ. Болезнь Лайма характеризуется комплексом кожных и системных проявлений, склонна к хроническому течению. По статистике, каждый третий исследуемый клещ является инфицированным.

Болезнь Лайма широко распространена в Северной Америке, Европе и Азии. Заболевание получило название по местечку Лайм (штат Коннектикут, США), где в 1975 г. возникла вспышка инфекции, включавшая такие проявления, как артрит, кардит, менингит. В России ежегодно регистрируется 6-8 тыс. новых случаев клещевого боррелиоза.

Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, однако чаще диагностируется у детей и подростков до 15 лет, а также взрослых в возрасте 25-44 лет.

В связи с широким спектром клинических проявлений клещевой боррелиоз представляет клинический интерес не только для инфекционных болезней, но и дерматологии, неврологии, кардиологии, ревматологии и др.

Болезнь Лайма

Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России).

Боррелии попадают в организм человека преимущественно трансмиссивным путем, при укусах инфицированных клещей (пастбищных, лесных, таежных), принадлежащих к роду Ixodes. Возбудитель проникает в кровь со слюной клеща или его фекалиями (при расчесах мест укуса).

Реже возможен алиментарный путь заражения (например, при употреблении сырого коровьего и козьего молока) либо трансплацентарная передача боррелий.

Резервуаром и источником распространения болезни Лайма служат домашние и дикие животные. Риск заражения болезнью Лайма возрастает в весенне-летний период (сезон активности клещей длится с апреля по октябрь).

Факторами риска выступают посещения лесов и лесопарковых зон, а также длительное (более 12-24 часа) присутствие инфицированного клеща на коже.

После перенесенной болезни Лайма вырабатывается нестойкий иммунитет; уже через несколько лет возможно повторное заражение клещевым боррелиозом.

Вскоре после укуса клеща в месте его внедрения в эпидермис развивается комплекс воспалительно-аллергических реакций в виде мигрирующей кольцевидной эритемы. Из первичного очага с током лимфы и крови боррелии распространяются по организму, вызывая каскад иммунопатологических реакций в различных органах, преимущественно ЦНС, суставах, сердце.

В клиническом течении болезни Лайма различают ранний период (I-II стадии) и поздний период (III стадия):

• I – стадия локальной инфекции (эритемная и безэритемная формы)
• II – стадия диссеминации (варианты течения – лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный)
• III – стадия персистенции (хронический Лайм-артрит, хронический атрофический акродерматит и др.).

По степени выраженности патологических реакций болезнь Лайма может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

После окончания инкубационного периода (около 7-14 дней) наступает стадия локальной инфекции, характеризующаяся кожными проявлениями и интоксикационным синдромом. На месте укуса клеща появляется зудящая, слегка болезненная папула красного цвета, склонная к периферическому росту (мигрирующая клещевая эритема).

По мере расширения зоны покраснения мигрирующая эритема приобретает вид кольца диаметром 10-20 см, имеющего ярко-красный венчик по краям и более бледную центральную часть.

В большинстве случаев мигрирующая эритема при болезни Лайма спонтанно разрешается в течение 1-2 месяцев, а на ее месте остается слабая пигментация и шелушение.

Местные проявления болезни Лайма сопровождаются общеинфекционным синдромом: лихорадкой с ознобами, головной болью, артралгиями, болями в костях и мышцах, выраженной слабостью. Среди других симптомов в I стадии могут встречаться крапивница, конъюнктивит, регионарный лимфаденит, насморк, фарингит.

Стадия диссеминации

В течение последующих 3-5 месяцев развивается диссеминированная стадия болезни Лайма. При безэритемной форме инфекции клещевой боррелиоз может сразу манифестировать с системных проявлений. Чаще всего в этой стадии развивается поражение нервной и сердечно-сосудистой системы.

Среди неврологических синдромов для болезни Лайма наиболее типичны серозный менингит, энцефалит, периферический радикулоневрит, неврит лицевого нерва, миелит, церебральная атаксия и др.

В этот период проявления болезни Лайма могут включать пульсирующую головную боль, светобоязнь, миалгии, невралгии, значительную утомляемость, расстройства сна и памяти, нарушения кожной чувствительности и слуха, слезотечение, периферические параличи и парезы и т. д.

Кардиальный синдром при болезни Лайма в большинстве случаев представлен атриовентрикулярными блокадами различной степени, нарушениями ритма, миокардитом, перикардитом, дилатационной кардиомиопатией.

Для поражения суставов характерны мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы, тендиниты, артриты (обычно в форме моноартрита крупного сустава, реже — симметричного полиартрита).

Кроме этого, течение диссеминированной стадии болезни Лайма может включать в себя поражение кожи (множественные мигрирующие эритемы, лимфоцитому), мочеполовой системы (протеинурию, микрогематурию, орхит), глаз (конъюнктивит, ирит, хориоретинит), респираторного тракта (ангина, бронхит), пищеварительной система (гепатит, гепатолиенальный синдром) и др.

Стадия персистенции

В хроническую форму болезнь Лайма переходит через 6 месяцев — 2 года после острой стадии.

В позднем периоде болезни Лайма чаще всего возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии либо поражение суставов (хронический артрит).

Атрофический акродерматит характеризуется появлением отечных эритематозных очагов на коже конечностей, на месте которых со временем развивается атрофические изменения.

Кожа становится тонкой, морщинистой, на ней появляются телеангиэктазии и склеродермоподобные изменения. Доброкачественная лимфоцитома имеет вид красновато-цианотичного узла или бляшки с округлыми очертаниями. Обычно локализуется на коже лица, ушных раковин, подмышечной или паховой области; в редких случаях может трансформироваться в злокачественную лимфому.

Для хронического Лайм-артрита характерно не только поражение синовиальной оболочки суставов, но и периартикулярных тканей, приводящих к развитию бурситов, тендинитов, лигаментитов, энтезопатий.

По своему клиническому течению артрит в поздней стадии болезни Лайма напоминает ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, болезнь Бехтерева и др.

В поздних стадиях хронического артрита рентгенологически выявляется истончение хряща, остеопороз, краевые узуры.

Кроме кожно-суставных синдромов, на хронической стадии болезни Лайма могут развиваться неврологические синдромы: энцефалопатия, хронический энцефаломиелит, полинейропатии, атаксия, синдром хронической усталости, деменция.

При трансплацентарном инфицировании беременность может закончиться внутриутробной гибелью плода и выкидышем.

У живорожденных детей внутриутробная инфекция приводит к недоношенности, вызывает формирование врожденных пороков сердца (аортального стеноза, коарктации аорты, эндокардиального фиброэластоза), задержку психомоторного развития.

При проведении диагностики болезни Лайма нельзя недооценивать эпидемиологический анамнез (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранние клинические проявления (мигрирующую эритему, гриппоподобный синдром).

В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жид­кости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, серологические реакции (ИФА или РИФ) и ПЦР-исследование. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, ЭКГ, ЭЭГ, диагностическая пункция суставов, люмбальная пункция, биопсия кожи и др.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с широким кругом заболеваний: серозными менингитами, клещевым энцефалитом, ревматоидным и реактивными артритами, болезнью Рейтера, невритами, ревматизмом, дерматитами, рожей. Следует иметь в виду, что ложноположительные серологические реакции могут наблюдаться у пациентов с сифилисом, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, ревматическими заболеваниями.

Пациенты с болезнью Лайма подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания. На ранней стадии обычно назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в течение 14 дней, возможен прием амоксициллина.

При переходе болезни Лайма во II или III стадию и развитии суставных, неврологических и кардиальных поражений целесообразно использование пенициллинов или цефалоспоринов курсом 21-28 дней. На фоне антибиотикотерапии может отмечаться реакция Яриша-Герксгеймера, характеризующаяся обострением симптомов спирохетоза в связи с гибелью боррелий и выходом в кровь эндотоксинов.

В этом случае антибиотикотерапия на короткое время прекращается, а затем возобновляется в меньшей дозировке.

Патогенетическое лечение при болезни Лайма зависит от клинических проявлений и их тяжести. Так, при общеинфекционных симптомах показана дезинтоксикационная терапия; при артритах – НПВС, анальгетики, физиотерапия; при менингите – дегидратационная терапия. При тяжелом системном течении болезни Лайма назначаются глюкокортикоиды внутрь или в виде внтрисуставных инъекций (при синовите).

Ранняя или превентивная антибиотикотерапия позволяет предупредить переход болезни Лайма в диссеминированную или хроническую стадию.

При запоздалой диагностике или развитии тяжелых поражений ЦНС возникают стойкие резидуальные явления, приводящие к инвалидизации; возможен летальный исход.

В течение года после окончания лечения переболевшие болезнью Лайма должны находиться на учете у инфекциониста, невролога, кардиолога, артролога для исключения хронизации инфекции.

С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов необходимо надевать защитную одежду; использовать репелленты, отпугивающие клещей; после прогулки по лесу внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого.

При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно с помощью пинцета либо обратиться в ближайший травмпункт для проведения соответствующей манипуляции хирургом. Извлеченный клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс-теста на боррелии методом темнопольной микроскопии.

Не утратила своей актуальности профилактическая противоклещевая обработка лесов и лесопарковых зон.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/lyme-disease

Лайма болезнь (боррелиоз Лайма, системный клещевой боррелиоз)

Лайма болезнь (синоним: боррелиоз Лайма, системный клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем и суставов.

Продолжительность инкубационного периода от 2 до 31 (в среднем 11) дня. Клиническую картину условно разделяют на 3 последовательные стадии.

Первая, общеинфекционная, стадия, продолжающаяся от 2 до 40 дней (в среднем 7 дней), характеризуется кольцевидной эритемой вокруг места присасывания клеща, распространяющейся к периферии, субфебрилитетом и симптомами общей интоксикации (головной болью, общей слабостью, анорексией, тошнотой и рвотой), увеличением регионарных лимфатических узлов, миалгией, артралгией, радикулитом, болью в области печени. Проявления болезни чрезвычайно индивидуальны, изменчивы, разнообразны, возможны их рецидивы. Единственным патогномоничным симптомом является кольцевая эритема (первичная и вторичная), размером от 3—5 до 15—20 см бледно-розового или ярко-красного цвета, центр которой бледнее периферии. В течение нескольких дней эритема распространяется на соседние участки кожи, возможно появление нескольких очагов. Наиболее частая локализация эритемы — голова, шея, верхняя часть грудной клетки. В зоне эритемы отмечается инфильтрация кожи и гиперестезия.

Для второй стадии, которая приходится на период от 2-й до 21-й недели, чаще на 4—5-ю неделю болезни, характерны преимущественно поражения нервной системы и (или) сердца: серозный менингит, неврит черепных (чаще лицевого) нервов, и радикулоневрит, миокардит, часто сопровождающийся нарушением предсердно-желудочковой проводимости, перикардит.

В третьей, поздней, стадии, продолжающейся от нескольких месяцев до 10 лет и более развиваются моноартрит (чаще коленных суставов) и полиартрит, хронический энцефалит и энцефаломиелит, деменция, у детей возможны задержка психического развития и ряд других симптомов, связанных с органическими поражениями головного мозга. К поздним проявлениям болезни Лайма относят также хронический атрофический акродерматит и доброкачественный лимфаденоз кожи.

Описание

Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, единственный из патогенных для человека видов боррелий, передаваемый иксодовыми клещами. Болезнь Лайма широко распространена в умеренном климатическом поясе Европы, Азии и Северной Америки.

Очаги боррелиоза имеются на территории от Прибалтики до Дальнего Востока в пределах лесной зоны. Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита и определяется распространением основных переносчиков боррелии — треххозяинных пастбищных клещей рода lxodes.

Они сохраняют спирохет пожизненно и способны передавать их потомству.

Источники возбудителя инфекции — разнообразные, обычно доминирующие в данной местности мышевидные грызуны — прокормители преимагинальных фаз этих клещей (мыши, полевки, мелкие хомячки). Прокормителями имаго являются крупные копытные — олени, лоси.

На хозяйственно освоенных территориях прокормителями взрослых клещей служат сельскохозяйственные животные, а также кошки и собаки. Последние могут быть и источником возбудителя инфекции.

Основной путь передачи возбудителя инфекции человеку и животным — трансмиссивный, механизм передачи — специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Люди обычно заражаются при присасывании инфицированных клещей во время посещения лесов, зон отдыха и садовых участков в лесной местности, работы в лесу.

Сезонность заболеваний определяется активностью имаго и нимф клещей (весенне-летний и летне-осенний периоды), зависит от климатогеографических особенностей региона, в котором произошло заражение, и в связи с высокой вариабельностью продолжительности инкубационного периода выражена нечетко.

Для болезни Лайма и клещевого энцефалита характерны сочетанные очаги с общими животными — источниками и переносчиками возбудителей, известны случаи микст-инфекций. Из всех передаваемых клещами заболеваний болезнь Лайма представляет наиболее распространенную в лесной зоне нозологическую форму.

Образ жизни

Профилактика включает ограничение численности клещей путем упорядочения выпаса скота на лесных пастбищах в период наивысшей активности клещей и лесомелиоративные мероприятия (расчистку и благоустройство лесов, удаление сухостоя и валежника, проведение санитарных рубок, скашивание травы и разреживание кустарника, оборудование пеших лесных дорожек в лесопарках, зонах отдыха и вблизи жилых массивов перечисленные лесотехнические мероприятия являются обязательными), меры индивидуальной защиты от нападения и присасывания клещей, состоящие в применении специальных противоклещевых костюмов, а также само- и взаимоосмотрах одежды и тела людей при посещении ими леса в период активности клещей; информирование населения об источниках заражения, путях передачи и способах неспецифической профилактики болезни Лайма в местах возможного заражения этой инфекцией. Особое значение имеет по возможности более раннее выявление и лечение заболевших, что позволяет избежать тяжелых поздних проявлений болезни.

© Медицинская энциклопедия РАМН

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/74/